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저자정보
Yin Yue-Wei (The Second Hospital of Hebei Medical University) Liu Kai-Long (The Second Hospital of Hebei Medical University) Lu Bao-Sai (The Second Hospital of Hebei Medical University) Li Wei (The Second Hospital of Hebei Medical University) Niu Ya-Lin (The Second Hospital of Hebei Medical University) Zhao Chen-Ming (The Second Hospital of Hebei Medical University) Yang Zhan (The Second Hospital of Hebei Medical University) Guo Ping-Ying (The Second Hospital of Hebei Medical University) Qi Jin-Chun (The Second Hospital of Hebei Medical University)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제53권
발행연도
2021.5
수록면
1 - 14 (14page)
DOI
10.1038/s12276-021-00623-w

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RNA?binding motif protein 24 (RBM24) acts as a multifunctional determinant of cell fate, proliferation, apoptosis, and differentiation during development by regulating premRNA splicing and mRNA stability. It is also implicated in carcinogenesis, but the functions of RBM24 in bladder cancer (BC) remain unclear. In the present study, we revealed that RBM24 was upregulated in BC tissues. Importantly, we found that a higher level of RBM24 was correlated with poor prognosis in BC patients. Overexpression of RBM24 promoted BC cell proliferation, while depletion of RBM24 inhibited BC cell proliferation in vivo and in vitro. Mechanistically, RBM24 positively regulated Runx1t1 expression in BC cells by binding to and enhancing Runx1t1 mRNA stability. Furthermore, Runx1t1 in turn promoted RBM24 expression by interacting with the transcription factor TCF4 and suppressing the transcription of miR-625-5p, which directly targets RBM24 and suppresses RBM24 expression. RBM24-regulated BC cell proliferation was moderated via the Runx1t1/TCF4/miR-625-5p feedback loop. These results indicate that the RBM24/Runx1t1/TCF4/miR-625-5p positive feedback loop participates in BC progression. Disruption of this pathway may be a potential therapeutic strategy for BC treatment.

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